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主动脉夹层诊断与治疗进展

时间:2006-07-11 22:38:18  来源:  作者:

张源明<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" />

新疆医科大学第一附属医院心血管专科医院高血压科,新疆 830054

 

主动脉夹层(Aortic Dissection AD)是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。主动脉内膜撕裂后,中层暴露在管腔血流的驱动力下,使中层平面一分为二形成夹层。有少数病例可能是主动脉中层滋养血管的破裂,局部出血形成血肿。主动脉壁分离层之间被血充盈的空间成为一个假腔,剪切力可能导致内膜片进一步撕裂,为假腔内的血流提供出口或额外的进口。急性夹层动脉瘤每年的发病率为(1029)/1000000[1],并呈上升趋势,男女之比为3:1,本文对AD的诊断与治疗作如下综述。

 

一、AD的病因及发病机制

AD的病因至今未明确,80% AD分离有高血压[2],系高血压的严重并发症之一,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程都使主动脉易患夹层分离,高血压可促进囊性中层坏死。动脉粥样硬化患者夹层多出现在降主动脉,可能与形成粥样溃疡有关。囊性中层退行病变是数种遗传性结缔组织缺陷的内在特点,如马凡综合征和Ehlers-Danlos综合征[3]40岁以下妇女有半数夹层分离发生于怀孕期[4],而怀孕期间伴有马凡综合征和主动脉扩张的妇女患夹层分离的风险更大。医源性主动脉损伤,如动脉内导管术及主动脉球囊反搏都可能引起AD分离。还有梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、白塞病、多发性大动脉炎也可引起AD分离。另外,一些内分泌疾病,如甲低、肾上腺皮质功能亢进,可使结缔组织银蛋白多糖增加而变得疏松,造成主动脉壁薄弱而易剥离 。一些先天性血管畸形,如主动脉单瓣畸形和可能的主动脉缩窄,常易患AD分离。

 

二、AD的分类

常用的AD分离的分类根据起源和累计的主动脉范围主要有Debakery法和Stanford法。Debakery I 型起源于升主动脉,扩展至主动脉弓或其远端; II型起源并局限于升主动脉; III型起源于降主动脉沿主动脉向远端扩展,罕见情况下逆行扩展至主动脉弓和升主动脉。StanfordA型为无论起源部位,所有累及升主动脉的夹层分离; B型为所有不累及升主动脉的夹层分离。

1. 大多数AD分离起源于以下两个部位: (1)升主动脉: 离主动脉瓣数厘米处;(2)降主动脉: 在左锁骨下动脉开口远端,动脉韧带处。65%内膜撕裂发生于升主动脉,20%在降主动脉,10%发生于主动脉弓,5%在腹主动脉[5]

2. 按持续时间分: 夹层分离出现在两周内的定义为急性,两周或两周以上为慢性。

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