|
主动脉夹层（AD）是较常见的大血管病变，其急性者破裂死亡率极高。以往该病诊断多依赖超声、CT或血管造影，但是MRI作为无创性的检查手段，目前已广泛用于AD诊断，笔者对我院近两年内9例AD的MRI表现进行回顾性分析。以进一步提高对该病的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组9例均经手术或血管造影确诊，年龄43～69岁，平均年龄51.5岁，5例突发剧烈胸痛为主症状，2例以往有剧烈胸痛史，6例有长期高血压或高血脂病史，3例有糖尿病史，1例急性者破裂死亡。
1.2 检查方法 MRI检查使用美国GE signa1.0T超导性磁共振仪，应用体线圈，采用心电门控和呼吸门控技术及自旋回波（SE）T1加权像（T1WI），快速自旋回波（FSE）和梯度回 波（GE）T 2 加权像（T2WI），扫描层厚8mm，层间距2.5mm，视野300～400mm，矩阵256×256，信号采集3次平均，常规作横轴位，矢状位和冠状位扫描。
2 结果
2.1 部位与分型 9例病例均清楚的显示夹层及其范围，按Debakey分型法，Ⅰ型2例，累及主动脉升部、弓部、降部;Ⅱ级2例，病变仅局限于升主动脉;Ⅲ型5例，病变累及胸、腹主动脉。
2.2 MRI表现特点 本组9例清晰显示了AD的真假两腔和内膜片，8例真腔小于假腔，且信号有明显差异，T2WI真腔呈流空信号，假腔呈高信号。1例假腔信号接近，内 膜片均显示中等信号的条信号影，4例显示出破裂口位置，3例假腔内血检，SE序列呈下高T2略高信号，1例累及肾动脉。
3 讨论
3.1 AD病因与发病机制 AD是主动脉壁中膜弹力组织和平滑肌病变。关于AD的发生，一般认为首先是主动脉的内膜撕裂，血液进入主动脉中膜内形成夹层血肿所致［1］。常见的撕裂部位在主动脉瓣上方近端主动脉2～3cm以内或主动脉峡部，这两处被认为是承受每一收缩脉冲最大压力部位，本组有6例破口均出现在此范围，有人认为是中层退变，滋养血管破裂，继而出现壁间血肿并无内膜撕裂。常见的病因是高血动脉粥样硬化，其它如马凡氏综合征、主动脉缩窄等先天性畸形。本组6例有高血压病史，此外，妊娠、创伤等也可引起AD。临床表现多为突 发的胸背部刀割样痛，胸闷、气促、部分可仅表现为腹痛。本组有7例有突发或以往有胸痛病史，AD急性发病死亡极高，本组有1例破裂死亡。
3.2 AD的MRI表现 MRI表现主动脉双腔及内膜片是诊断AD的最主要征象。AD真假两腔的不同的血液流速决定了不同的MRI信号特征。据张立仁等曾报道AD的真假腔信号三种情况:（1）双腔均无信号;（2）真假无信号，假腔高信号;（3）真腔无信号，假腔中低和高三重信号。也有人认为AD假腔越大，破裂及发生其它病发症的机遇越大。本组3例较好显示了三重信号从而反映了快速、慢速血流及附壁血栓的信号特点，附壁血栓SE序列中陈旧性和机化性血栓呈中等信号，新鲜血栓呈高信号，本组2例呈高信号。内膜片呈线、条状等或高信号，厚度约为2～3mm，本组病例有直线状、环状及螺旋状三种形态，环状者外围为假腔，中间为真腔，呈同心圆形，MRI容易漏诊，破裂口与再破口在SE序列中可显示，表现为内膜片的中断，部分在矢状位可直接显示，本组破裂口显示率约44%。据文献报道应用Cine MRI及MRA技术，可清晰显示真腔内血液经过破口喷射征象，对破裂口显示率达98%。分支血管形成真假两腔或自主动脉假腔发出，是分支血管受累的可靠征 象。SE序列显示分支血管受累有一定限度，本组仅一例Ⅲ型患者中仅有一例显示肾动脉受累，Cine MRI及MRA则能提高其显示率。
3.3 MRI对AD的诊断价值评估 MRI能够多体位、多层面、多序列成像，大视野显示主动脉，对AD的部位，累及范围及分型有极高的价植，对临床症状、体征解释、病情动态 发展、确定治疗方案及预后评估有重要意义，本组有2例Ⅲ型患者选择了内支架价入治疗，其中1例为MRI提示肾动脉受累患者。
我们认为，MRI对AD的定性诊断作为一种无创性检查方法，对AD的诊断与治疗具有较高的临床价值，可作为首选的影像学检查方法。MRI的不足之处，在于检查时间长，危重病人不易实施检查，常规扫描 不易判断瓣膜功能，对冠状动脉、肋间动脉等小血管显示不佳，显示血管钙化不如CT等，但高场强MRI及Cine MRI的广泛应用将为AD的诊断提供广阔的前景。
|
