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颅内结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)占全身结核病的8%左右，较少见。笔者搜集和分析我院1993～1998年经MRI诊断和病理、随访证实的18例TBM， 旨在探讨其MRI特征性表现，Gd-DTPA增强后MRI表现及随访MRI的变化，并结合文献讨论其临床特点、病理学基础和MRI诊断价值。提出MRI不 仅能对颅内TBM的临床诊断提供可靠依据，而且能明确颅内病变的范围和程度，并对疗效、预后可作有效地正确评价。
1 材料与方法
本组18例，男12例，女6例。年龄16～63岁，平均33岁。其中4例手术证实，2例脑脊液中找到结核菌，其余12 例主要依据以下诊断标准确诊：身体及其他器官患有结核或结核接触史，脑脊液检查细胞数增高，以淋巴细胞为主，糖及氯化物下降，临床抗痨治疗后复查，脑脊液 蛋白增高，白细胞减少或消失，临床抗痨治疗效果显著等。
成像设备为GE-Vector 0.5T超导型MR机，扫描层厚7mm，间隔2mm。采用常规自旋回波(SE)序列，TR 500ms，TE 30ms获取矢状位及横断位T1WI；TR 2000ms，TE 60ms获取T2WI。增强MR成像均静脉注射Gd-DTPA 0.1mmol/kg体重，在1分钟内注射完毕后重复T1WI。
2 结果
单纯性TBM 13例，蛛网膜尤以基底池侧裂在T1WI上MRI信号增高，呈灰白色，T2WI 上呈更高信号，但低于脑脊液信号。颞裂基底池均可变窄，代之为增厚软组织信号区。注射Gd-DTPA后扫描，见蛛网膜间隙异常强化，聚集成丛，大小约 1cm左右(图1)。颞侧裂见不规则小结节强化(图2)。前、后纵裂脑膜强化伴有纵裂硬膜积液(图3)。结核性脑膜炎合并脑内结核2例，MRI表现为右侧 颞呈长T1低信号及长T2高信号。增强后，见右侧顶叶脑内水肿，脑膜不规则增厚强化(图4)。右侧顶叶见不规则长T1低信号及长T2高信号。增强后见额顶病灶周围脑膜明显不规则增厚强化，脑内结核瘤浸润期可伴明显水肿(图5)。脑膜结核可合并脑积水(图6)。结核性脑脓肿2例，位于右枕叶皮质下区，呈多发，MRI呈长T1低信号及长T2高信号，周围水肿明显，占位效应明显。1例基底池右侧纵裂呈慢性肉芽肿炎症合并双侧基底节脑缺血。
3 讨论
3.1 临床特点
结核性脑膜炎占全身结核病8%左右，较少见［1］。常发生于儿童，本组多见于青壮年，大多数为 血行感染，主要以结核性脑膜炎为主，其次是结核瘤及结核性脑脓肿。颅内TBM与其他类型蛛网膜炎不同，经常累及软脑膜，脑实质内常有炎性反应，脑膜病变广 泛，大量浆液纤维蛋白渗出物，因重力关系沉积于脑底部脑池，沿外侧裂蔓延，包绕脑干，伴肉芽增生，脑实质内亦可有粟粒状结核灶，为多发或单发干酪样小结 节，亦可称为结核性脑膜炎合并结核瘤、脑脓肿及脑梗塞［2，3］。临床发病可以在肺内结核或椎体结核的治疗中，也可以在其临床治愈后数年发病。本组18例中有治愈后2年和4年发病各1例。因此无论是治疗中，还是临床治愈后数年，如出现头痛、脑膜刺激症状均应考虑此病。
3.2 病理学基础
结核性脑膜炎往往是原发性肺结核血行播散至软脑膜所致。小的结核肉芽肿形成于脑膜或脑实质内，以后可钙化。结核病灶可 蔓延累及软脑膜、蛛网膜及脑室即引起结核性脑膜炎，伴有基底池慢性肉芽肿性炎症，累及后组颅神经，阻塞脑脊液通路，引起脑膜动脉内膜及间质炎，从而引起缺 血与脑梗塞。可因蛛网膜颗粒发炎致脑脊液回流障碍引起交通性脑积水，或炎性渗出物阻塞导水管及第四脑室孔引起梗阻性脑积水。TBM合并结核瘤在脑表浅部位 或深部，中央有干酪样坏死与液化，转化为结核性脑脓肿，伴明显脑水
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