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临床医生对神经影像诊断的思考

时间:2015-04-08 15:26:08  来源:  作者:

 “当你从正面观察一枚硬币时,你得到的视觉体验只有二分之一,必须同时观察反面才能获得对它的完整认识!”

 

神经影像无疑对临床神经科的发展产生了划时代的影响,最具有里程碑意义的结果之一就是神经内科和外科的分家,多数脑内占位性病变可通过MRI/CT初步分清良恶,神经外科不再依靠神经内科定位定性,主要依靠影像对患者脑部进行“清理”,随着影像技术的不断发展,手术的创伤性越来越小,精细性越来越高。自此,外科兄弟们昂首吃肉去了,而内科兄弟们只有“黯然”喝汤的份。

 

神经影像同样对神经内科的发展功莫大焉,很多既往需要病理或尸检确诊的内科疾病现在只要一张片子便可根据特征轻易诊断,比如看到“桥脑十字征”就知道是OPCA或某种SCA,“洋葱球”病灶提示同心圆硬化,脊髓横断面“蛇眼征”提示脊髓前动脉梗塞,室管膜“蜡烛滴”样钙化提示结节性硬化,桥脑出现“蝙蝠征”提示桥脑髓鞘溶解,如此举例不胜枚举。

 

然而,事物总是有两面性,就在神经影像不断与临床交汇和渗透的过程中,临床神经内科医生中出现了过度依赖MRI/CT的“唯影像”局面,眼下有愈演愈烈之态势,颇有沦为影像科“殖民地”之嫌。在下到过一些基层医院,发现临床医生不再针对病人进行传统的临床分析,而是完全听命于影像诊断报告,由此闹出一些笑话。而在三级医院的研究生或住院医生的临床考核中,部分被考者在没有影像的支持下不能对患者进行严密合理的分析,让人唏嘘不已。

 

本文不再就影像的诸多优势行文赘述,主要从反思和临床的角度再认识一下神经影像!以下对神经影像做了五方面的剖析,虽然力求观点客观,但难免带有个人色彩,有偏颇不到之处,请诸位战友批评指正。

 

一、神经影像不是终极,本身在不断发展

 

在临床实践中,由于神经科的复杂性和临床推理的主观性,有时在诊断上很难达到共识,“三个医生看同一个病人有三种诊断”的尴尬现象屡见不鲜。为追求诊断的一致性,大家会自觉地寻求能产生“共识”的诊断方法,既然作为金标准的病理难具可行性,比临床更直观的影像就成为大家依托的主要对象。但是,神经影像只是一种“表象”,不能反映出疾病的“前世今生”,它本身在不断发展。我们想想看,去依托一个本身在变化的东西,如果不加以斟酌辨别,能靠谱么?大家还记得十几年前只要MRI上看到有环形强化就考虑肿瘤吧,殊不知随着临床和影像的不断磨合,脱髓鞘、感染(细菌、真菌、结核、寄生虫和病毒)、血管炎甚至脑梗塞都可以出现环形强化。再比如对可逆性后部脑白质病变的认识,起初认为病灶位于后循环区域,DWI低信号,ADC高信号,后来发现前循环区域也可出现病灶,再到后来DWI也可呈等信号甚至高信号。我们作为临床医生,是采集和分析各种临床信息的主体,神经影像的提示只是众多临床信息中的一环,我们不能一叶障目,把它作为唯一解开病人谜团的“稻草”.

 

二、影像的判读者本身具有主观性

 

和临床诊断一样,影像诊断也具有较强的主观性,会受判读者水平差异、技术状态和其他因素影响。临床上熟悉的一幕同样会在影像科上演,即“三个医生看同一张片子有三种诊断”,这是一个“折上折”的效果,本身神经影像不是终极诊断方法,再加上判读它的主观性,其可信性已经大打折扣。门诊看到一个病人,56岁女性,主诉“头昏胀不适伴心慌、记忆力减退和睡眠障碍数年”,外院头颅MRI示双侧额叶白质多发小病灶,但外院影像科医生打了“多发性硬化”的诊断,该院的临床医生非常实诚,完全唯影像科医生马首是瞻,不加分辨,即按MS予以激素冲击治疗,病人病情未见改善反现激素副作用,因而转至我院就诊,其实这个病人的MRI是非特异性改变,与患者神经官能症的临床表现横竖不搭界,该患者按神经官能症治疗后改善显着。由此需告诫临床神经科医生,“背弃自己,脱离临床”而盲目相信影像报告是多么不合理。

 

三、影像学与部分临床现象缺乏对应关系

 

影像学表现和临床症状体征的主体均是病人,两者即可相互平行不相干,也可为因果。知道这层关系,就不应该“按图(影像)索骥(疾病)”,而应该是倒过来从临床出发在影像上寻找合理的解释。大家对“有病无像”的体会应该很深刻,部分中枢神经系统疾病有明显的临床表现,但却找不到对应的影像学异常,“按图索骥”派的临床医生这此大概就无计可施了。随便举个例子,前期病房收治1例病人,女性,18岁,以突发行走不稳伴构音不清5天就诊,查体提示明显小脑性共济失调,定位在小脑,同时累及半球和蚓部,定性考虑非特异性炎症,但MRI上没有任何异常,此时到底是揪着MRI纠结不放还是回到临床务实诊治?答案是显而易见的,按照炎症治疗后病人横着进来走着出去了。此外,大家在日常工作中还会发现“有像无病”的情况,即病人没有任何症状,但体检做了个MRI,发现一些问题,当然,其中有的真是亚临床的病理问题,这凸显了影像学的优势之处,比如早期的胶质瘤、非功能区的脑膜瘤、静区的脱髓鞘病灶等。但有的都是些无足轻重的非特异性改变,比如外伤后胶质增生、白质小缺血灶、脊髓中央管扩张等,此时你给病人的诊断是依据没有临床意义的影像还是病人的客观症状?当然是跟着临床走!

 

四、影像可看做是一种另类“症候”,具备显着的“同病异像、同像异病”的特点

 

临床症候最主要的特点之一就是“一对多”,即一个症候可由多种疾病引起,或一种疾病可出现多种症候。影像学同样具有上述特点,诸位战友对此恐怕深有体会。“同像异病”是做影像鉴别诊断最头疼的事情,例子举不胜举,比如MRI上胼胝体压部病变,Midnights九大类病因均可引起,渗透压脑病(M)、ADEM(I)、肾上腺脑白质营养不良(D)、胶质瘤(N)、EB病毒脑炎(I)、桥本脑病(G)、CMTX(H)、酒精中毒性脑病(T)和脑梗塞(S)均有文献报道可引起胼胝体压部病变;皮层绸带征(皮质层状坏死)可由渗透压脑病(M)、狼疮脑病(I)、CJD(I)、低血糖脑病(G)、MELAS(H)、杨桃中毒(T)和脑梗塞(S)引起。而“同病异像”同样也会困扰影像科和神经科医生,比如视神经脊髓炎可造成脑内不典型脱髓鞘病灶、脊髓长节段脱髓鞘病灶和中线附近对称病灶等丰富表现。因此,医生需将影像和临床相关联,才能不断积累经验。

 

五、影像学表现有时不是单一因素所致,而是多个病理过程最终在脑部的集中体现

 

就像一幅画,可能历经多名画师之手,有时通过仔细甄别可能发现其中特质和差异,但有时就没有那么容易了。比如一个病毒性脑炎的儿童,由于癫痫持续状态造成长期缺血缺氧,做了MRI后发现双侧基底节对称异常信号和脑肿胀,其影像学表现仅跟病毒感染有关么?未必如此,缺血缺氧同样参与了这一过程,因而需考虑到影像成因的复杂性,不能一概而论。

 

通过以上五点总结,窃以为我们临床医生应该注重临床本位,把持自我,向影像科医生学习,加强交流,积极和他们讨论,培养独立阅片的能力,在兼顾临床和影像的情况下对疾病作出合理诊断。

 

最后总结一句:影像的变化,像万花筒一样,虽有一定规律,但表象没有极限!我们临床医生应该客观辩证地对待其呈像表现。

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