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俞晓江 综述 陈胜利 审校
广州市第一人民医院，广州 510180
对比剂肾毒性（Contrast－media－induced Nephrotoxicity）是指对在排除其他原因的情况下，对比剂（CM）血管内给药后3天内出现的肾功能损害（血清肌酐升高25％或44umol/L（0.5mg/dl）[1]；对比剂所致的急性肾损害则称为造影剂肾病（Contrast－induced Nephropathy，CIN）。随着影像诊断及介入治疗在临床工作中地位的不断提升，对比剂的应用也日益广泛，CIN的发生率也明显增加。据统计，CIN已成为当前医院内发生的急性肾功能衰竭的第三位常见原因[2]。因而对比剂对肾脏的损害受到人们的关注，如何去预防和治疗也成为近年研究的热点。
一、发病机制
1.肾缺血
造影剂注射后，血浆渗量升高，先引起血管扩张，其后通过肾素－血管紧张素系统引起血管收缩。另外，可能由于血管舒张和收缩不平衡，使血液从髓质流向皮质。造影剂引起各种血管活性药物如前列腺素、一氧化氮、内皮素或腺苷代谢的任何变化，都可能引起髓质缺血。
2.肾小管损伤
高张性的造影剂质致肾小管上皮细胞脱水受到损害，同时造影剂含电解质较多，可与Tamm－Horsfall蛋白相互作用形成管型，引起肾小管堵塞。
3.直接毒性作用
造影剂可致肾小管上皮细胞坏死，溶酶体增多。
4.氧化应激
氧化剂介导的肾损害在CIN的发病机制上起重要作用，脂质过氧化物的产生与造影剂渗透性及原发病有关。
5.其他
有研究显示细胞凋亡是CIN的一个重要部分。Hizoh等发现在高渗性溶液中MDCK细胞出现细胞核碎裂、DNA片段的裂解。另外，Gyoten等研究发现注射造影剂后补体系统中C3a明显升高，提示免疫机制可能参与CIN发病。 | 
